Физиологическая роль тиамина связана с его участием в построении коферментов ряда ферментов:
Перечисленные три фермента обеспечивают метаболизм различных нутриентов, но прежде всего углеводов, а следовательно, энергетический обмен (углеводы — основной поставщик энергии). При избытке углеводов в рационе увеличивается потребность в тиамине и может развиться относительная недостаточность витамина B1. При авитаминозе В1 понижается дыхательный коэффициент, происходит накопление продуктов недоокисления пирувата, которые действуют токсически на ЦНС. Возникающий метаболический ацидоз и энергодефицит ухудшает работу градиентных насосов клеток, в том числе нервных, сердечных и мышечных. В условиях нарушения окисления углеводов организм вынужден использовать белки и жиры, что ведет к мышечной атрофии, задержке физического развития у детей. Нарушаются превращение углеводов в жиры и синтез жирных кислот.
Тиамин необходим для биосинтеза важнейшего нейромедиатора — ацетилхолина. При дефиците тиамина затруднено образование ацетил-КоА из пирувата и ацетилирование холина, что приводит к нарушению синтеза ацетилхолина и соответствующей клинической симптоматике (атонические запоры, снижение желудочной секреции, неврологические расстройства).
Витамин В1 синтезируется растительными клетками в зеленых частях высших растений, а также рядом микроорганизмов, в том числе кишечной палочкой (E. Coli). В растительных продуктах тиамин находится в свободном состоянии, в животных — в фосфорилированном, иногда он может быть связан с белком (апоферментом). Комплексные соединения тиамина гидролизуются и дефосфорилируются в ЖКТ, свободный тиамин всасывается в начальных отделах тонкой кишки при помощи переносчика, а при больших дозах — путем диффузии.
Через 15 минут после приема тиамин обнаруживается в плазме крови, а через 30 минут — в тканях. Тиамин накапливается в мозге, сердце, почках, надпочечниках, печени, около 50% — в скелетных мышцах. В печени образуются активные метаболиты — тиаминдифосфат и тиаминтрифосфат. Элиминация витамина осуществляется за счет метаболизма в печени со средней скоростью 1 мг/сут. Период полувыведения тиамина составляет 9–18 суток.
Развитие гиповитаминоза В1 возможно при преимущественно углеводном питании и глюкозотолерантности, что может служить причиной возникновения онкологических процессов и роста уже имеющихся опухолей. Толерантность к глюкозе приводит к ацидозу и повышенной потребности в активации ферментных путей с участием тиаминзависимой транскетолазы. Это состояние можно охарактеризовать как приобретенную ферментопатию (недостаточность активности транскетолазы в условиях избытка углеводов в питании).
Избыток молочной и пировиноградной кислоты раздражает рецепторы нервных окончаний и снижает болевой порог. Замедляется превращение углеводов в жиры, снижается синтез стероидов и ацетилхолина, страдает энергетический обмен. Задержка синтеза стероидов может вызвать расстройства эндокринной системы; недостаточное образование липидов становится причиной дефицита простагландинов и лейкотриенов.
Дефицит ацетилхолина, обусловленный гиповитаминозом В1, приводит к нарушению проведения нервных импульсов по нервным путям, неврологическим расстройствам. Что касается вегетативной нервной системы, то в первую очередь пострадает блуждающий нерв, так как ацетилхолин является его конечным медиатором, отсюда — снижение секреции и моторики ЖКТ. При длительном применении фуросемида, как правило, увеличивается потеря тиамина с мочой и возникает гиповитаминоз В1.
Шоковыми системами при авитаминозе В1 являются нервная, сердечно-сосудистая и пищеварительная. При значительном дефиците тиамина развивается тяжелое заболевание бери-бери (ранее часто встречалось в Восточной Азии, на Филиппинах, в Индокитае, Японии). Название бери-бери происходит от индийского beri (ножные оковы) из-за неуверенной, шатающейся походки больных. В европейских странах население употребляет больше продуктов, богатых тиамином, поэтому здесь чаще наблюдается не бери-бери, а симптом Вернике (энцефалопатия) или синдром Вейса (преимущественное нарушение сердечно-сосудистой системы, а также нервной и пищеварительной). В настоящее время предполагается, что бери-бери — это комбинированный авитаминоз (прежде всего В1, а также В2, РР, В6, С).
Для гипо- и авитаминоза В1 характерны следующие признаки:
Описаны три формы бери-бери:
Гиповитаминоз В1 встречается довольно часто в цивилизованных странах вследствие избыточного употребления рафинированных углеводистых продуктов и сладостей. Тиаминовая недостаточность отмечается у каждого четвертого алкоголика. Недостаточность витамина В1 может развиваться в результате потребления пищи, содержащей значительное количество тиаминазы (фермента, разрушающего тиамин) и других антивитаминных веществ, которыми богаты сырая рыба (карп, сельдь и др.) и морские животные. Сочетание морских продуктов с полированным рисом было причиной возникновения бери-бери у японских матросов адмирала К. Такаки. Адмирал снизил заболеваемость бери-бери, обогатив рацион моряков овощами, молоком и мясом.
Тиамин разрушается при продолжительной варке, особенно в щелочной среде, теряется при рафинировании зернопродуктов (мюсли, крупы быстрого приготовления и др.). Всасывание витамина В1 ухудшают табак, алкоголь, кофе и продукты питания, содержащие углекислые соли и соли лимонной кислоты.
Ускоряется выведение тиамина у рабочих в горячих цехах, при производственном контакте с тетраэтилсвинцом (работники бензозаправок и нефтепроизводства), при контакте с сероуглеродом. Дефицит тиамина в Международной классификации болезней МКБ-10 представлен следующим образом.
Суточная потребность в тиамине составляет 0,4 мг на каждые 1000 ккал, или 1,5 мг (здесь суточная потребность указана согласно нормам физиологических потребностей).
Пол | Возраст | Суточная норма, мг/день |
Младенцы | до 6 месяцев | 0,2 |
Младенцы | 7-12 месяцев | 0,3 |
Дети | 1-3 года | 0,5 |
Дети | 4-8 лет | 0,6 |
Дети | 9-13 лет | 0,9 |
Мужчины | 14 лет и старше | 1,2 |
Женщины | 14-18 лет | 1,0 |
Женщины | 19 лет и старше | 1,1 |
Пищевые источники тиамина (мг/100 г): свиная вырезка (1,45), мясо поросят (1,40), горох лущеный (0,9), свинина беконная (0,60), дрожжи (0,60), овсяная (0,49), гречневая (0,43), пшенная (0,42) крупа, субпродукты (0,38), хлеб из муки грубого помола (0,25). Овощи и фрукты, а также молоко бедны витамином В1.